Она называется макрокетон. По словам исследователей, это открывает новое, весьма многообещающее направление в борьбе с раковыми заболеваниями.

Как показали опыты на мышах, эффективность макрокетона в предотвращении образования метастазов превышала 80 процентов. Даже когда его вводили животным уже после образования раковой опухоли, метастазирование прекращалось. Мыши проживали полную жизнь, тогда как их сородичи, не получавшие макрокетона, гибли от новых очагов заболевания.

(PhysOrg.com) Раковые клетки, как микроскопические гусеницы расползаются далеко от опухолей, чтобы обосноваться в других местах организма. В сегодняшнем выпуске онлайнового журнала Nature, исследователи Weill Cornell Medical College, утверждают, что новый антираковый агент останавливает метастазирование опухоли.

Мышам, которым внедрили наряду с раковыми клетками и молекулы макрокетона, жили полной жизнью без распространения рака, по сравнению с контрольными животными, которые все умерли от метастазов. Когда макрокетон давался спустя неделю после того, как раковые клетки были введены, он продолжал блокировать более 80 процентов метастазов у мышей.
Эти данные очень ободряют, и дают основу для развития нового класса антираковых агентов для остановки метастаз рака, говорит ведущий автор исследования, доктор Хи-Юн Хуан (Xin-Yun Huang), профессор в отделе физиологии и Биофизики Weill Cornell Medical College.
"Больше чем 90 процентов больных раком умирают, потому что их рак распространился, таким образом мы остро нуждаемся в способе остановить эти метастазы,” говорит доктор Хуан. "Это исследование предполагает изменение парадигмы в мышлении и, потенциально, дает новый способ лечения.”
Доктор Хуан и его команда работали над макрокетоном с 2003 года. Их работа, начатая после исследователей в Японии изолировала естественное вещество, заменяющее миграстатин (migrastatin), который находится в бактериями Streptomyces и является основой многих антибиотиков. Японские исследователи отметили, что миграстатин слабо препятствовал перемещению клетки опухоли.
Доктор Хуан и сотрудники Центра Рака продолжали разрабатывать аналоги миграстатина, как синтезируя более сложные вещества, так и разлагая их на более простые вещества.
"После большого количества модификаций, мы сделали несколько версий, которые были тысячу раз более мощными, чем оригинал,” говорит доктор Хуанг.
В 2005, они издали исследование, показывая, что несколько из новых версий, включая макрокетон, остановили метастазы раковых клеток у лабораторных животных, но они не знали тогда, как агент работал.
В настоящем исследовании, ученые нашли механизм работы. Они определили, что макрокетон предназначается для актинового цитоскелетного белка ( actin cytoskeletal protein), известного как фасцин (fascin), который является необходимым для движения клетки. Для раковой клетки, чтобы оставить первичную опухоль, фасцин связывает актиновые волокна вместе в толстый жгут. Передний край этого жгута ползет вперед и тянет за собой клетку. Клетки ползают далеко таким же образом, который использует гусеница для своего перемещения.
Макрокетонные замки на индивидуальном фасцине, препятствуют актиновым волокнам сцепляться друг с другом и образовывать передний край подталкивания, говорит доктор Хуанг. Поскольку индивидуальные актиновые волокна слишком мягки, когда они не связаны вместе, клетка не может переместиться. Новые эксперименты животных, детально описанные в исследовании, подтвердили действие макрокетона. Агент не останавливал раковые клетки, внедренные в животных от формирования опухолей или от их роста, но он полностью препятствовал клеткам опухоли распространяться, по сравнению с контрольными животными, продолжает ученый. Даже когда макрокетон давался после сформирования опухолей, было блокировано большинство метастаз.
"Это дает возможность использовать макрокетон как предотвращения распространения рака, так и для его лечения,” говорит доктор Хуан. "Конечно, он не имеет никакого эффекта на рост первичной опухоли, такой препарат должен был бы быть объединен с другими антираковыми средствами, действующими на рост клетки опухоли.”Также было обнаружено, что мыши перенесли немного побочных эффектов при лечении, добавляет доктор Хуанг. "Красота этого подхода состоит в том, что фасцин сверхвыражен в метастатических клетках опухоли, но в нормальных эпителиальных ячейках его содержание очень мало, таким образом лечение, которое уничтожает фасцин, будет иметь сравнительно незначительный эффект для нормальных клеток - в отличие от традиционной химиотерапии, которая уничтожает все делящиеся клетки,” говорит он.

По информации: newsland.ru