Гипотеза, выдвинутая американскими исследователями, поможет создать новые методы предупреждения сахарного диабета первого типа и других аутоиммунных заболеваний.

Эти недуги, такие как сахарный диабет первого типа, рассеянный склероз, системная красная волчанка и другие, развиваются в результате сбоя в иммунной системе, когда она начинает атаковать клетки собственного организма. В большинстве случаев эту атаку возглавляют так называемые Т-лимфоциты, которые выступают как координаторы и исполнители иммунного ответа.

Т-лимфоциты созревают в вилочковой железе (тимусе), в ней же они проходят строгий отбор, и те из них, которые способны уничтожать собственные клетки организма (аутореактивные клетки), отбраковываются и в кровоток не попадают. Однако иногда по неизвестным причинам эта система дает сбой, что и приводит к развитию аутоиммунных болезней.

Ученые из Университета Колорадо в Денвере (США) доктора Брайан Стадински, Джон Каплер и Джордж Эйзенбарт провели исследование, чтобы определить, какие именно фрагменты белков (пептиды) связываются с Т-лимфоцитами при возникновении подобных заболеваний. После опытов на лабораторных мышах был обнаружен фрагмент белка хромогранина А, который инициировал возникновение аутоиммунных реакций при сахарном диабете. Этот пептид прикрепляется к части клетки не весь, причем и само соединение было очень слабое. Похожая ситуация наблюдалась и в случае рассеянного склероза.

Экспериментаторы полагают, что в этой нестабильной связи и заключается причина аутоиммунных заболеваний, так как они становятся первоочередной мишенью для иммунных клеток. Оказалось, что подобные явления не встречаются в вилочковой железе, где происходит первичная «тренировка» Т-лимфоцитов, однако широко распространены в других органах тела.

Результаты исследования были опубликованы в выпуске журнала «Иммунитет» (Immunity) за 23 апреля 2010 года.